組蛋白乙?；瘜?duì)早老素PS1/PS2基因雙敲除小鼠神經(jīng)退行性病變的研究

    認(rèn)知所第2次第5期學(xué)生學(xué)術(shù)沙龍于2012年5月2日中午舉行，由研究生三年級(jí)學(xué)生周曉娟主講。題目是組蛋白乙酰化對(duì)早老素PS1/PS2基因雙敲除小鼠神經(jīng)退行性病變的研究。阿爾茲海默癥（AD）是一種神經(jīng)退行疾病，病人表現(xiàn)出隨年齡增加而逐漸退化的學(xué)習(xí)記憶功能。由于早老素PS1/PS2基因雙敲除小鼠表現(xiàn)出與AD病人類似的多種神經(jīng)退行性表型，因此可以作為一個(gè)比較好的研究AD的動(dòng)物模式。最近有研究表明，表觀遺傳尤其是組蛋白乙酰化在學(xué)習(xí)記憶中扮演著重要的作用。小鼠在情景恐懼記憶形成過程中，組蛋白H3會(huì)經(jīng)歷一個(gè)升高的過程；而利用組蛋白去乙?；敢种苿┒∷徕c后，正常小鼠的情景恐懼記憶會(huì)提高。周曉娟等人所在的研究小組發(fā)現(xiàn)：給雙敲小鼠注射抑制劑丁酸鈉后，成功的改善了雙敲小鼠恐懼性記憶缺失。這一先導(dǎo)性的研究提示我們：組蛋白乙?；降慕档团cAD的發(fā)病密切相關(guān)。這項(xiàng)研究也為今后從表觀遺傳學(xué)的角度發(fā)掘潛在的治療AD的藥物靶點(diǎn)提供了支持的證據(jù)。